内耳细胞精巧地布置以将声音传递到大脑，但是这些模式中的轻微缺陷可导致听障。超过100个参与这个错综复杂系统的蛋白质突变与听力损失有关。AJ Hudspeth实验室的博士后助理Tobias Bartsch和洛克菲勒大学的同事揭示了这些蛋白质中的一种如何作为分子弹簧，有助于将声波转换为大脑可识别的电信号。他们将在将于2019年3月2日至6日在马里兰州巴尔的摩举行的第63届生物物理学会年会上展示他们的研究成果。

　　在我们耳朵充满液体的腔室内部是专门的细胞，每个细胞顶部都有一簇毛发，呈阶梯状排列。在每根头发的尖端处有尖端连接，其将一根头发的尖端连接到其旁边的较高头发的一侧。当声波将液体移动到耳朵内部时，发束弯曲并且这些链路中的张力发生变化，从而打开离子通道 - 这是向大脑发出信号的开始。Bartsch及其同事的新作品揭示了精细调整弹簧的特性和机制，他们认为这些弹簧负责将毛细胞的偏转转换成能够打开离子通道的力。

　　“以前尝试鉴定负责拉伸离子通道的蛋白质，忽略了这种蛋白质存在于温暖湿润的液体中的事实：内淋巴。温度和水环境会影响蛋白质特性，”Bartsch解释说。他们决定研究protocadherin 15，这是一种与离子通道开放有关的尖端连接蛋白，但之前被认为是“过于僵硬”而不能充当分子弹簧。。“如果弹簧太软，它就不会产生足够的力来打开离子通道并向大脑发出信号，但如果弹簧过于僵硬，小而大的刺激都会产生足够大的力来打开所有通道，这意味着你无法区分小音量和大音量。“ Bartsch说，你需要一个相当柔软的弹簧，以便逐渐改变离子通道以解释一系列噪音。他们建立了一个系统来测量protocadherin 15对微小力的响应，就像它们在里面经历的那样耳朵，在温暖潮湿的房间里。

　　他们发现，模仿内耳的条件在protocadherin 15中产生了热弯曲。“当有热弯曲时，protocadherin 15 在低张力下成为柔软的弹簧，随着我们增加张力，它变得更加僵硬并抵抗这种力量，”Bartsch说。这些变化可能使其对我们可以听到的音量范围敏感。有趣的是，在极高的张力下，protocadherin 15被解开，这可能用于在响亮的声音期间保护毛细胞的结构。