组蛋白的翻译后修饰能够改变其与DNA和核蛋白的互作，从而影响基因表达和细胞命运。最近，有研究人员调查了G9a(KMT1C， EHMT2)对噪音诱导的永久性听力损失(NIHL)和成年CBA/J小鼠的影响;G9a是由人类EHMT2编码的组蛋白甲基转移酶并且与组蛋白H3赖氨酸9二甲基化(H3K9me2)有关。
研究中使用的噪音能够导致耳蜗神经突触和外毛细胞(OHCs)功能丧失和永久性听觉阈值的改变。G9a特异性抑制剂BIX 01294或者siRNA对其的抑制能够显著的减弱这些病理上的特性。BIX01294治疗同样能够预防OHCs中噪音诱导的KCNQ4免疫标记的减少。另外，噪音接触1小时后G9a在耳蜗细胞中增加，包括外感觉毛细胞和内感觉毛细胞，一些螺旋神经节(SGNs)和边缘细胞。同样在噪声接触后，H3K9me2的免疫活性在OHCs的一些细胞核中出现，其频率等级从高到低，并且45kHz比32Kh具有更多的标记的OHCs;在边缘细胞和基底层的一些SGNs中也有上述现象。
最后，研究人员指出，他们的发现表明了H3K9me2的表观修饰语NIHL有关，G9a的药理靶向性也许为预防耳蜗同感和NIHL提供保护策略。
